Перенос генов устойчивости между бактериями при легочных инфекциях
- Подробности
- Категория: Новости ассоциации
- Опубликовано: 30.07.2026 15:34
В журнале Nature Microbiology опубликовано исследование о том, как у пациентов с муковисцидозом и бронхоэктазами внезапно развивается крайне высокая устойчивость к антибиотику тобрамицину. Ученые изучили бактерии Pseudomonas aeruginosa и Achromobacter, взятые у пациентов из разных городов Северной Америки. До начала лечения эти бактерии были чувствительны к антибиотику, но после начала терапии тобрамицином устойчивость возрастала в 10 000 раз всего за несколько месяцев и сохранялась годами.
Генетический анализ показал, что устойчивость возникала не из-за мутаций в ДНК самих бактерий и не из-за замены одного штамма на другой. Причиной оказался перенос плазмид — небольших фрагментов ДНК — от одних бактерий к другим прямо внутри легких пациентов. Носителями плазмид выступали бактерии, которые не задерживались в легких надолго, например Pseudomonas putida. Они передавали плазмиды основным возбудителям инфекции, уже успевшим закрепиться в дыхательных путях. На плазмидах находился ген aac(3) aminoglycoside N-acetyltransferase (aac(3)-IIId), который раньше не связывали с устойчивостью у пациентов. Этот ген, вероятно, попал в плазмиды из бактерий, обитающих в окружающей среде. Передаваемые плазмиды оказались очень стабильными: они сохранялись в бактериях долгие годы, даже когда антибиотик не применялся. При этом плазмиды почти не замедляли рост бактерий-хозяев, то есть не создавали для них заметных неудобств.
