В журнале Nature Microbiology опубликовано исследование о том, как у пациентов с муковисцидозом и бронхоэктазами внезапно развивается крайне высокая устойчивость к антибиотику тобрамицину. Ученые изучили бактерии Pseudomonas aeruginosa и Achromobacter, взятые у пациентов из разных городов Северной Америки. До начала лечения эти бактерии были чувствительны к антибиотику, но после начала терапии тобрамицином устойчивость возрастала в 10 000 раз всего за несколько месяцев и сохранялась годами.

Генетический анализ показал, что устойчивость возникала не из-за мутаций в ДНК самих бактерий и не из-за замены одного штамма на другой. Причиной оказался перенос плазмид — небольших фрагментов ДНК — от одних бактерий к другим прямо внутри легких пациентов. Носителями плазмид выступали бактерии, которые не задерживались в легких надолго, например Pseudomonas putida. Они передавали плазмиды основным возбудителям инфекции, уже успевшим закрепиться в дыхательных путях. На плазмидах находился ген aac(3) aminoglycoside N-acetyltransferase (aac(3)-IIId), который раньше не связывали с устойчивостью у пациентов. Этот ген, вероятно, попал в плазмиды из бактерий, обитающих в окружающей среде. Передаваемые плазмиды оказались очень стабильными: они сохранялись в бактериях долгие годы, даже когда антибиотик не применялся. При этом плазмиды почти не замедляли рост бактерий-хозяев, то есть не создавали для них заметных неудобств.

Авторы заключают, что такой механизм передачи генов устойчивости между бактериями, которые лишь временно попадают в организм, и теми, что живут там постоянно, может серьезно осложнять лечение инфекций. Это открытие также показывает, что даже те бактерии, которые обычно не считаются опасными, могут служить источником генов устойчивости для более серьезных возбудителей.

Подробнее: https://www.nature.com/articles/s41564-026-02414-3