Найдено лекарство против избыточного образования слизи при заболеваниях дыхательных путей, сообщает Journal of Clinical Investigation.

Исследователи из медицинской школы при Университете Вашингтона в Сент-Луисе раскрыли механизм гиперсекреции слизи в клетках дыхательных путей. Ключевую роль в этом процессе играет ген CLCA1, кодирующий хлоридные каналы. От его работы зависит производство интерлейкина-13 (IL-13), который индуцирует аллергическое воспаление и запускает гиперпроизводство слизи в дыхательных путях.

Для активации CLCA1 нуждается в помощи фермента MAPK13. На данный момент препаратов, которые бы останавливали производство или работу MAPK13, не существует. Но есть вещества, которые умеют блокировать аналогичный фермент MAPK14, немного отличающийся от MAPK13 по структуре.

Ученые изменили структуру блокатора MARK14 и получили препарат, который эффективно связывает MAPK13. В результате им удалось уменьшить выработку слизи в дыхательных путях человека в 100 раз.

Исследователи особо отмечают, что полученное ими вещество работает только в клетках человека. У лабораторных животных действуют иные механизмы образования слизи. Например, ингибиторы MAPK13 оказались неэффективными в отношении мышей, потому что у них за гиперсекрецию слизи отвечают другие типы комплексных белков из групп CLCA и MARK.

Обследование пациентов с тяжелыми формами хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) показал, что в дыхательных путях больных на фоне избыточного количества слизи действительно присутствует слишком много CLCA1 и наблюдается переизбыток активированного MAPK13.

Ученые надеются, что разработка новых препаратов-ингибиторов MARK13 позволит лечить не только такие заболевания, как бронхиальная астма и ХОБЛ, но и облегчит состояние людей с кистозным фиброзом и даже с обычной простудой.

Источник: medpro.ru

Фото: shutterstock.com